Agenda Tersembunyi Telah Terjadi Pada Dunia Kesehatan Di Indonesia Sesuai Dengan Pidato Bapak Presiden Prabowo Subianto

Fun Aja
Oct 19
21 min read

Updated: Oct 20

Kami akan menjelaskan kenapa Indonesia mengalami kegagalan dalam pelayanan kesehatan.Teori fokal infeksi dokter umum telah dihilangkan oleh oknum akademisi kedokteran diindonesia, dengan mengadopsi teori teori baru yang ternyata masih belum layak untuk menggantikan teori fokal infeksi dokter umum, berhubung masih banyak ketidak jelasan dan ketidak tahuan yang mendasari teori baru tersebut. Penyakit fokal infeksi (infeksi bakteri dimukosa yang menahun) adalah penyebab utama masalah kesehatan diindonesia, dan menjadi penyebab utama kerusakan organ pada bangsa Indonesia. Akan tetapi teori ini telah disingkirkan oleh oknum oknum akademisi kedokteran diindonesia (dokter spesialis) melalui kolegium IDI dengan dalih kemunculan teori baru yang ternyata jauh dari harapan terhadap kebenaran teorinya.

Dibawah ini adalah penjelasan singkat mengenai teori fokal infeksi dokter umum :

Contoh contoh infeksi bakteri di mukosa yang menahun : infeksi gigi dan gusi, infeksi mukosa usus (TBC usus, ulkus gaster/helikobakter pilori, typhoid/tifes yang hampir perforasi/jebol), radang paru (termasuk TBC paru), tonsilitis, sinusitis, infeksi telinga tengah, ambeien/wasir, infeksi menular seksual, infeksi saluran kencing.

Kenapa sering menahun. Karena kesalahan persepsi, contoh infeksi gigi dan gusi yang sudah menahun hingga syarafnya mati dan tidak nyeri, si pasien akan menganggap tidak sakit gigi dan gusi padahal gusinya sudah bernanah. Infeksi TBC usus, ulkus gaster (Helicobacter pilori), tifes (typhoid) yg hampir perforasi/jebol, dianggap cuma sakit maag saja, padahal sudah disertai meriang, terjadi berulang tiap bulan, dan sudah bertahun - tahun (seharusnya endoskopi). TBC paru dianggap sakit asma, padahal wheezingnya karena infeksi pneumonia dan tidak bilateral. Kondisi ini akan membuat seseorang akan mengalami infeksi bakteri dimukosa yang bertahun tahun dan akan sering larut dalam darah bakteri maupun potongan bakterinya (toxin).

Kondisi ini juga membuat kesalahan persepsi berupa kelainan genetik/keturunan dengan dukungan teori baru yang masih belum jelas dan belum diketahui. Dengan adanya kesalahan persepsi diatas oleh orang tua, tentu akan mengajarkan kepada anaknya tentang penyakit tersebut yang menimbulkan kesalahan persepsi yang sama. Ditambah lagi adanya dukungan teori teori baru dokter spesialis yang hanya menunjukkan perubahan genetic dan bukan kelainan genetik, sebab masih dalam kategori adaptasi sel saja. Orang tua yang mengalami sakit, salah persepsi seperti contoh diatas, kemudian mengajarkan kepada anaknya sehingga mengalami hal yang sama dengan orang tuanya dan dianggap sebagai masalah genetik, ditambah lagi dukungan dari kesalahan penelitian yang masih dalam kategori perubahan genetic akibat adaptasi sel saja, tetapi dinyatakan sudah menjadi kelainan genetic. Contohnya, TBC dianggap kelainan genetik, dimana orang dalam keluarga yang TBC dianggap asma saja oleh orang tuanya, kemudian anaknya juga menganggap asma juga, dan didukung kesalahan dokter yang tidak mampu membedakan wheezing akibat asma atau akibat infeksi, bahkan wheezing yang tidak bilateral, dianggap bukan pneumonia, sehingga anak dan ibu akan didiagnosa asma. Akhirnya satu keluarga telah mengalami TBC. Semua kondisi diatas, menyebabkan pembiaran infeksi bakteri dimukosa menahun dalam keluarga. Pembiaran fokal infeksi akan menyebabkan penyakit penyakit organ yang dialami dalam satu keluarga tersebut, seperti hipertensi akibat sensitive garam (padahal karena ketidakmampuan kompensasi ginjal akibat fokal infeksi menahun), gagal ginjal IgAN, penyakit jantung coroner, miokarditis, infark miokard, pembesaran jantung, vasculitis pembuluh darah besar, diabetes, aneurysma/stroke, dan thyroiditis. Dan anehnya, kelainan organ yang terjadi akibat pembiaran penyakit fokal infeksi dalam satu keluarga tadi, apabila mengalami penyakit yang sama, tetap akan dihubung hubungkan juga sebagai akibat kelainan genetic/keturunan oleh dokter spesialis dengan memunculkan teori teori baru yang cuma menunjukkan perubahan genetic akibat adaptasi sel saja, tetapi sudah dinyatakan masuk dalam kategori kelainan genetic (cacat genetic). Jadi terlihat pola penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri mukosa menahun (fokal infeksi) dialihkan dengan menghubung - hubungkan penyebabnya oleh kelainan genetic, sampai komplikasi organ akibat fokal infeksi pun dihubungkan dengan kelainan genetic juga. Asma yang muncul saat dewasa saja sedangkan sejak kecil tidak pernah mengalami asma, yang ditandai dengan asma tanpa adanya allergen menunjukkan fokal infeksi yang sedang menyebar keparu sehubungan adanya fokus infeksi diarteri pulmonalis dan dilumen jantung kanan. Hal ini juga diakibatkan pembiaran fokal infeksi mukosa yang menahun sehingga menimbulkan fokus infeksi baru pada arteri pulmonalis ataupun dilumen jantung kanan.

Ciri khas fokal infeksi yaitu infeksi bakteri di mukosa bertahun tahun dan berulang - ulang proses akutnya, maka akan menimbulkan seringnya penyebaran secara hematogen dengan respon :

Respon immun berupa IgA (karena berasal dari infeksi dimukosa), limfosit dan makrofag tanpa atau sedikit respon netrofil dan belum menjadi sepsis.
Respon komposisi darah berupa terbentuknya albumin agregat, aglutinasi, thrombus hingga peningkatan profil lipid.
Respon dinding pembuluh darah akibat penempelan bakteri/potongan bakteri berupa terjadi tahap - tahap perubahan dari normal menjadi tonus berkurang, kaku (seringnya penempelan bakteri/bakterial fragmen), penebalan hingga sklerosis.
Respon messenger kimia berupa messenger kimia yang berasal dari sel hingga messenger kimia yang berasal dari sisa residu sel darah putih (akibat sekresi enzyme lysosome/sitotoksik termasuk akibat sekresi enzyme lisosom sebelum fagositosis sempurna akibat terlalu banyak vakuola fagositosis dalam sel/makrofag).
Respon sisa residu dari respon radang berupa produk sisa yg netral, produk sisa yg bersifat Radikal bebas seperti oxLDL dan produk sisa berupa messenger kimia.

Perjalanan penyakit fokal infeksi (infeksi bakteri dimukosa menahun)

Perjalanan penyakit fokal infeksi (infeksi bakteri dimukosa menahun) ketika larut dalam darah, ternyata menimbulkan kesalahan persepsi juga. Kulit mukosa tidak memiliki lapisan lemak, berbeda dengan kulit dermis (kulit luar kita) yang terdapat lapisan lemak dibawahnya. Lapisan lemak inilah yang membuat infeksi bakteri pada dermis sangat sulit larut dalam darah, berbeda dengan infeksi bakteri pada mukosa. Bakteri dan bakterial fragmen/LPS/potongan bakteri pada mukosa kemudian larut dalam darah, akan membuat/mengikat albumin menjadi albumin aggregate (hasil lab akan meningkatkan LED), teraglutinasi, mengikat lipoprotein (protein pembawa lemak) seperti HDL, LDL dan sebagainya (hasil lab akan meningkatkan profil lipid dan meningkatkan sekresi empedu akibat lipid tidak bisa didistribusikan dan banyak yang dimetabolisme oleh hati), teraglutinasi dan memudahkan bakteri/potongan bakteri beserta perubahannya menempel pada permukaan pembuluh darah bagian dalam (lumen) dan merusaknya. Peningkatan profil lipid ini, disalah artikan selama ini akibat pengaruh makanan, gaya hidup dan sebagainya, padahal penyebabnya karena bakteri yang larut dalam darah dan berikatan dengan liporotein. Albumin aggregate (albumin yg berikatan dengan potongan bakteri), bila dipakai oleh plasenta untuk membuat struktur janin, maka ibu hamil akan menjadi preeklampsia termasuk eclampsia hingga menimbulkan kecacatan pada bayi (termasuk gangguan perkembangan organ). Seringnya penempelan bakteri/bakterial fragmen/LPS pada dinding pembuluh darah, lama kelamaan akan membuat perubahan dari normal menjadi tonus berkurang, kaku, penebalan, hingga sclerosis. Semua itu sering disebabkan oleh fokal infeksi akan tetapi literatur dokter spesialis menyatakan akibat penyebab lain selain fokal infeksi.

Gangguan organ hingga kegagalan organ akibat penyebaran fokal infeksi (infeksi bakteri mukosa menahun) yang dibiar - biarkan dapat menyebabkan kelainan organ tertentu saja (tidak keseluruhan/tidak sama dengan sepsis), berupa : hipertensi, penyakit jantung (PJK, miokarditis, hingga penebalan jantung), gagal ginjal, diabetes/pankreatitis, aneurisma penyebab stroke, tyroiditis (toksik dan non toksik), dan vaskulitis pembuluh darah besar dan sebagainya.

Kesalahan penyebab utama penyakit diatas yg seharusnya oleh fokal infeksi tetapi dinyatakan bukan oleh fokal infeksi, dikarenakan pihak dokter spesialis menghilangkan teori fokal infeksi dokter umum dan menggantinya dengan penyebab2 lain seperti :

Hipertensi akibat fokal infeksi, yaitu penurunan respon ginjal akibat makan tinggi garam dikarenakan sedang adanya bakteri/potongan bakteri pada arteri ginjal (terutama efferen), atau penyempitan pembuluh darah ginjal yang tiba - tiba akibat pembuluh darah ginjal (efferen) yang sebelumnya telah kaku karena sering ditempeli bakteri/potongan bakteri menahun, kemudian dipaksa melebar (oleh angiotensin 1) melebihi kemampuannya untuk merespon diet tinggi garam, atau telah terjadi penebalan hingga sklerosis pada pembuluh darah ginjal akibat fokal infeksi yang puluhan tahun (hipertensinya sudah permanen) karena pembiaran penyakit fokal infeksi. Seharusnya didiagnosa hypertensi sekunder, sebab hypertensi essentials dahulu dikarenakan penuaan saja (penurunan permeabilitas pembuluh darah akibat usia dan cuma grade 1 saja). Akan tetapi karena dokter spesialis sering menemukan IgA dan limfosit pada awal penyakit hipertensi akibat tinggi garam (padahal jelas sekali bahwa IgA dan limfosit merupakan respon immun terhadap bakteri/potongan bakteri yang berasal dari mukosa), mereka mengganti teori lama dengan teori baru yaitu hipertensi essensial akibat sensitive garam. Akhirnya Indonesia mengalami kegagalan dalam pelayanan penyakit hipertensi karena fokal infeksinya tidak dikejar dan tidak disembuhkan, sebab hypertensi karena fokal infeksi (penurunan kompensasi ginjal terhadap respon diet tinggi garam) disamakan dengan hypertensi essensial akibat penuaan. Hipertensi akibat fokal infeksi merupakan gangguan organ yg paling sering dialami pasien akibat fokal infeksi. Pembuangan garam yang sulit akan membuat kerja ginjal semakin berat dan pengulangan siklus energi atp/adp/amp menyebabkan tingginya produk adenosin yg akhirnya meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
PenyakitJantung akibat fokal infeksi yang menyebabkan infark miokard, yaitu penempelan bakteri/potongan bakteri (mudah menempel karena sudah teraglutinasi) dari mukosa baik melalui lumen jantung selain katup (endokarditis pada lipatan lumen jantung selain katup yang segera menjadi miokarditis dan paling sering terjadi dan kecil karena sering menempel pada lipatan), penempelan dikatup (endokarditis), hingga penempelan bakteri pada pembuluh darah koroner yang menyebabkan atherosklerosis dan penempelan bakteri pada arteriol jantung melalui koroner yang menyebabkan miokarditis (luas). Hasil akhir semuanya berupa infark miokard yang dapat dideteksi melalui EKG. Akan tetapi teori penempelan bakteri pada lumen jantung selain katup yang menjadi penyebab tersering gangguan pada jantung akibat fokal infeksi, serta penempelan bakteri pada koroner yang menjadi penyebab atherosklerosis, telah dihilangkan oleh dokter spesialis. Mereka hanya mau menerima penempelan bakteri di katup (endokarditis pada katup) dan arteriol jantung saja (miokarditis luas karena bakteri menempel di arteriol setelah melalui koroner), sedangkan pada kasus atherosklerosis, diakui dapat menempel bakterinya apabila ada atherosklerosis yang terjadi sebelumnya, padahal teori fokal infeksi tidak menjelaskan begitu. Hasil EKG kebanyakan pasien jantung selama ini adalah gangguan khas miokarditis (khas infark miokard) tetapi tidak sesuai sadapan vaskularisasi koroner dan jumlah sadapannya sedikit saja yang bermasalah (karena terbanyak berupa penempelan bakteri aglutinasi pada lipatan lumen jantung dan kecil/tidak luas tetapi sering). Menurut teori fokal infeksi tentu itu merupakan bentuk miokarditis yang kuat dialami pasien akibat penempelan bakteri/potongan bakteri, yang sudah teraglutinasi pada lumen jantung (selain katup) dan tidak luas/kecil, dan ini sudah diadopsi sejak ratusan tahun. Akan tetapi karena dokter spesialis telah menerbitkan teori bahwa bakteri tidak mungkin menempel pada lumen jantung selain katup, maka kasus kasus yg terjadi dengan gambaran EKG yang khas miokarditis akibat fokal infeksi dianggap normal normal saja. Setelah bertahun tahun dibiarkan terjadi, hingga infark miokard meluas (memenuhi kriteria sadapan vaskularisasi koroner) dan bahkan hingga terjadi pembesaran otot jantung, barulah dokter spesialis menyatakan adanya gangguan jantung, karena sudah memenuhi kriteria mereka pada sadapan EKG. Itupun dikatakan penyebabnya bukan karena fokal infeksi, melainkan karena penyebab lain dan paling sering akibat hipertensi yang dialami pasien bertahun tahun sebelumnya. Dan ternyata hipertensinya merupakan akibat fokal infeksi juga. Jadi baik gangguan jantung dan hipertensinya (fokal infeksi pada ginjal) dinyatakan bukan disebabkan fokal infeksi oleh dokter spesialis, padahal keduanya akibat pembiaran fokal infeksi yang bertahun tahun.
Gagal ginjal akibat fokal infeksi (gagal ginjal IgAN), merupakan kelanjutan dari gangguan organ ginjal saat hipertensi yang telah lama terjadi dan dilakukan pembiaran terhadap infeksi mukosanya puluhan tahun hingga jumlah pembuluh darah ginjal yang menjadi sklerosis sangat banyak dan pada glomerulus juga terbentuk sklerosis dan terjadilah gagal ginjal. Adanya IgA dan limfosit pada glomerulus yang sering ditemukan merupakan akibat penempelan bakteri/potongan bakteri yang khas berasal dari mukosa yang larut dalam darah, dan terbentuknya IgA tanpa galaktosa menunjukkan sangat lama sekali pembiaran fokal infeksinya sehingga limfosit B mengalami keletihan dan melakukan adaptasi sel dengan membentuk IgA tanpa galaktosa. Sklerosis yg berbentuk bulan sabit pada glomerulus, hanyalah bentuk penempelan bakteri/potongan bakteri disitu sehubungan lokasi masuk dan keluarnya aliran darah afferen dan efferen pada muara yg sama (berdekatan). Dan sklerosis pada ginjal (glomerulus) akibat fokal infeksi tentu lebih sering berada pada lokasi tersebut meskipun dapat terjadi pada lokasi lain di glomerulus, sehingga tidak musti membentuk bulan sabit pada gambaran histopatologinya. Teori ini diganti oleh dokter spesialis dengan menunjukkan kelainan Gd-IgA1 oleh dokter spesialis dan menyatakan penyebabnya bukanlah akibat fokal infeksi, melainkan akibat Gd-IgA1 yang mudah mengendap sehingga menghasilkan respon immune limfosit ketempat pengendapan dan terjadilah sclerosis. Padahal Gd-IgA1 hanyalah IgA tanpa galaktosa akibat adaptasi sel limfosit B yang bertahun tahun dipaksa memproduksi IgA akibat pembiaran fokal infeksi. Ini juga sama halnya dengan diabetes type 2 dimana sel beta pancreas dipaksa memproduksi insulin akibat adanya respon radang akibat pembiaran fokal infeksi menahun dipankreas, yang akhirnya sel beta melakukan adaptasi sel dengan memproduksi insulin yang tidak berkualitas.
Diabetes/pankreatitis akibat fokal infeksi, merupakan kondisi jebolnya duktus pankreas yang membuat parenkim pankreas terpapar enzyme akibat fokal infeksi yang telah merusak pembuluh darah pankreas hingga merusak parenkim pancreas (ductus). Proses ini sama kasusnya pada orang yang mengalami trauma rongga perut (dipukul, terbentur dan sebagainya) yang merusak saluran duktus pankreas sehingga membuat menjadi diabetes type 1. Hanya saja pada kasus fokal infeksi, proses pankreatitisnya dari diabetes tipe 2 kemudian menjadi diabetes tipe 1, dikarenakan kerusakan duktusnya sedikit demi sedikit, dan berulang ulang. Enzyme yang merusak parenkim pankreas dapat mematikan bakteri, akan tetapi juga bisa merusak sel asinar maupun sel beta, dan buruknya lagi, dapat menghasilkan residu yang membuat terjadinya lipotoksisitas hanya diorgan pankreas seperti asam lemak bebas. Residu ini akan menyebabkan sel beta ditempat yang jauh untuk mengeluarkan insulin terus menerus (awal diabetes type 2 biasanya hipoglikemia) sehingga sel beta akhirnya keletihan dan mengeluarkan insulin yang tidak berkualitas (adaptasi sel) dan dimulailah terdiagnosa diabetes type 2. Bila fokal infeksi terus dibiarkan, dan kerusakan organ pankreas terus terjadi, maka jumlah sel beta akan semakin sedikit dan terjadilah diabetes type 1 yang berawal dari diabetes type 2. Asam lemak bebas yg beredar di pankreas oleh sel duktus akan dimetabolisme dan sel duktus dapat berubah menjadi sel lemak (fat sel). Teori ini dihilangkan dan diganti dengan teori teori lain oleh dokter spesialis seperti kegemukan yang menyebabkan adipokine, gaya hidup, dan sebagainya, meskipun literaturnya sendiri menyatakan masih belum jelas dan belum diketahui.
Aneurysma yang membuat terjadinya stroke akibat perdarahan dan sumbatan. Pembuluh darah otak yg ditempeli bakteri/ potongan bakteri akan mengalami perubahan mulai dari normal, tonus berkurang (tahanan dinding pembuluh darah berkurang), kaku, penebalan hingga sklerosis. Pada tahap tonus berkurang (tahap awal kerusakan) apabila terjadi pada lokasi yang mana pembuluh darahnya tidak ditempeli organ sekitarnya (seperti diotak, jantung/koroner, rongga perut dan sebagainya), bila terjadi peningkatan tekanan darah maka pembuluh darah yang sedang berkurang tonusnya (tahanan dinding pembuluh darahnya berkurang) dan diluarnya tidak ada tahanan dari organ sekitarnya, maka akan menumbung seperti balon. Penumbungan seperti balon pada dinding pembuluh darah ini dapat membuat thrombus dan pecah pembuluh darah. Meskipun fokal infeksi tidak mengetahui proses penumbungan ini sehubungan diagnostik penunjang dahulu belum ada, tetapi teori tonus berkurang sudah ada sejak ratusan tahun yang lalu. Dokter spesialis akan menghubungkan dengan penyebab berupa kelainan lain (syndrome tertentu) yang tidak ada hubungan sama sekali dengan fokal infeksi. Pada akhirnya akan sering terjadi pengulangan stroke akibat tidak dikejar dan diatasinya fokal infeksi pada pasien.
Vaskulitis pembuluh darah besar dan sedang, yaitu terbentuknya focus infeksi baru oleh fokal infeksi, pada hulu/proksimal/afferen pembuluh darah besar yang sering berlokasi pada aorta hingga percabangan aorta (sering bakteri TBC), menyebabkan respon radang fokal infeksi berulang berupa kemerahan pada kulit sesuai organ yang dialiri (akibat penyebaran bakteri dan toksinnya), hingga terbentuk penebalan pada pembuluh darah besar dari hulu/proksimal/afferent sampai hilir/distal/efferennya (bila telah terjadi puluhan tahun). Dokter spesialis menghubungkan penyebab ini dengan Gd-IgA1 yang mudah mengendap dan bukan akibat fokal infeksi.
Thyroiditis baik yang toksik maupun yang non toksik sering disebabkan oleh fokal infeksi yang membuat jebol folikel tiroid, dan membuat isinya keluar dan larut dalam darah hingga mematikan bakteri fokal infeksi, yang akhirnya membuat respon immune baru dengan menganggap isi folikel thyroid sebagai antigen dan membentuk IgA khusus untuk isi folikel thyroid. Limfosit akan terus merespon IgA, baik oleh fokal infeksi maupun akibat isi folikel thyroid yang jebol, hingga masuk dan memenuhi folikel thyroid dengan limfosit. Dokter spesialis akan menyatakan fokal infeksi bukanlah penyebab thyroiditis, melainkan akibat lain yang membuat jebol folikel thyroid. Toksik maupun non toksiknya hanya berdasarkan masuk atau tidaknya isi folikel thyroid dalam sirkulasi darah yang mengganggu tubuh, tidak berhubungan sama sekali dengan penyebabnya.

Dengan demikian apa yang disampaikan Bapak Presiden Prabowo Subianto mengenai agenda tersembunyi, ternyata terbukti telah terjadi selama ini, dan telah masuk ke indonesia melalui kolegium IDI, sebab kolegium IDI yang selama ini mendowngrade keilmuan dokter umum hingga merekomendasikan keilmuan kedokteran yang bisa diterapkan ataupun tidak, untuk dilaksanakan diindonesia.

We will explain why Indonesia has failed in health services. The theory of focal infection of general practitioners has been eliminated by certain medical academics in Indonesia, by adopting new theories that are still not worthy to replace the theory of focal infection of general practitioners, because there are still many uncertainties and ignorance that underlie the new theory. Focal infection disease (chronic bacterial infection in the mucosa) is the main cause of health problems in Indonesia, and is the main cause of organ damage in the Indonesian nation. However, this theory has been eliminated by certain medical academics in Indonesia (specialist doctors) through the IDI collegium on the pretext of the emergence of a new theory that turns out to be far from the expectations of the truth of the theory.

Below is a brief explanation of the focal infection theory of general practitioners:

Examples of chronic bacterial mucosal infections include: tooth and gum infections, intestinal mucosal infections (intestinal tuberculosis, gastric ulcers/Helicobacter pylori, typhoid/typhus near-perforation), pneumonia (including pulmonary tuberculosis), tonsillitis, sinusitis, middle ear infections, hemorrhoids, sexually transmitted infections, and urinary tract infections.

Why is it often chronic? Due to misperceptions, for example, tooth and gum infections that have persisted for years until the nerves are dead and painless, the patient will assume there is no tooth or gum pain when in fact the gums are already festering. Intestinal tuberculosis infections, gastric ulcers (Helicobacter pylori), typhus (typhoid) that is almost perforated/ruptured, are considered just stomach ulcers, even though they are accompanied by chills, occur repeatedly every month, and have been for years (an endoscopy should be performed). Pulmonary tuberculosis is considered asthma, even though the wheezing is due to pneumonia infection and is not bilateral. This condition will cause a person to experience bacterial infections in the mucosa for years and will often dissolve in the blood of bacteria or pieces of bacteria (toxins).

This situation also creates misperceptions about genetic/hereditary disorders, supported by new, unclear and unknown theories. Parents' misperceptions, of course, lead to teaching their children about the disease, leading to similar misperceptions. Furthermore, new theories from specialist doctors support this, suggesting only genetic changes, not genetic disorders, as they fall under the category of cellular adaptation. Parents experiencing illnesses with misperceptions like the one above then teach their children, leading them to experience the same symptoms as their parents, which are considered genetic problems. This is further supported by research errors that still categorize genetic changes as due to cellular adaptation, but are now considered genetic disorders.

For example, tuberculosis is considered a genetic disorder, where a person in a family with tuberculosis is considered only asthma by the parents, then the child also thinks it is asthma, and supported by the doctor's error in being able to differentiate wheezing due to asthma from infection, even wheezing that is not bilateral, is considered not pneumonia, so the child and mother will be diagnosed with asthma. Finally, the whole family has experienced tuberculosis. All of the above conditions, cause the neglect of chronic bacterial infections in the mucosa in the family. The neglect of focal infections will cause organ diseases experienced by one family, such as hypertension due to salt sensitivity (even though it is due to the inability of kidney compensation due to chronic focal infections), IgAN kidney failure, coronary heart disease, myocarditis, myocardial infarction, heart enlargement, large vessel vasculitis, diabetes, aneurysm/stroke, and thyroiditis.

And strangely, organ abnormalities that occur due to neglect of focal infectious disease in the same family, if experienced the same disease, will still be linked to genetic/hereditary disorders by specialists, who have come up with new theories that only show genetic changes due to cell adaptation, but have been declared to be included in the category of genetic disorders (genetic defects). So it seems that the pattern of disease caused by chronic mucosal bacterial infection (focal infection) is shifted by linking the cause to genetic disorders, until organ complications due to focal infection are also associated with genetic disorders. Asthma that appears only in adulthood when never having had asthma since childhood, which is characterized by asthma without allergens, indicates a focal infection that is spreading to the lungs due to the focus of infection in the pulmonary artery and the right heart lumen. This is also due to the neglect of chronic focal mucosal infection, which causes new foci of infection in the pulmonary artery or the right heart lumen.

The characteristic of focal infection is bacterial infection in the mucosa for years and repeated acute processes, which will result in frequent hematogenous spread with the following responses:

The immune response consists of IgA (due to mucosal infection), lymphocytes, and macrophages, with little or no neutrophil response, and has not yet progressed to sepsis.
The blood composition response includes the formation of aggregate albumin, agglutination, thrombus formation, and an increased lipid profile.
The response of blood vessel walls to bacterial or bacterial fragment adhesion involves a series of changes from normal to reduced tone, stiffness (often with bacterial or bacterial fragment adhesion), thickening, and even sclerosis.
The chemical messenger response consists of chemical messengers originating from cells and chemical messengers originating from residual white blood cells (due to lysosomal/cytotoxic enzyme secretion, including lysosomal enzyme secretion before complete phagocytosis due to excessive phagocytic vacuoles in cells/macrophages).
The residual inflammatory response includes neutral waste products, free radical waste products such as oxLDL, and chemical messenger waste products.

The course of focal infectious disease (chronic mucosal bacterial infection)

The course of focal infectious disease (chronic mucosal bacterial infection) when dissolved in the blood also leads to misperceptions. The mucosal skin does not have a lipid layer, unlike the dermis (our outer skin), which has a fatty layer underneath. This fatty layer makes bacterial infections in the dermis very difficult to dissolve in the blood, unlike bacterial infections in the mucosa. Bacteria and bacterial fragments/LPS/bacterial pieces in the mucosa then dissolve in the blood, forming/binding albumin into albumin aggregates (lab results will increase the ESR), agglutinate, bind lipoproteins (fat-carrying proteins) such as HDL, LDL, and so on (lab results will increase the lipid profile and increase bile secretion because lipids cannot be distributed and many are metabolized by the liver). This agglutination makes it easier for bacteria/bacterial pieces and their changes to adhere to the inner surface of blood vessels (the lumen) and damage them.

This increase in lipid profile has been misinterpreted as being due to the influence of food, lifestyle, and so on. However, the cause is actually bacteria that dissolve in the blood and bind to lipoproteins. Albumin aggregate (albumin bound to pieces of bacteria), when used by the placenta to build fetal structure, can cause preeclampsia, including eclampsia, which can cause birth defects (including impaired organ development). The frequent attachment of bacteria, bacterial fragments, and LPS to blood vessel walls will eventually cause changes from normal to reduced tone, stiffness, thickening, and even sclerosis. All of these are often caused by focal infections, but specialist medical literature suggests other causes besides focal infections.

Organ disorders to organ failure due to the spread of focal infections (chronic mucosal bacterial infections) that are left untreated can cause abnormalities in certain organs only (not all/not the same as sepsis), in the form of: hypertension, heart disease (CHD, myocarditis, to heart thickening), kidney failure, diabetes/pancreatitis, aneurysms that cause stroke, thyroiditis (toxic and non-toxic), and large blood vessel vasculitis and so on.

The error in the main cause of the disease above, which should be due to focal infection but is stated not by focal infection, because specialist doctors have removed the theory of focal infection from general practitioners and replaced it with other causes such as:

Hypertension due to focal infection, namely a decrease in the kidney's response due to eating high salt due to the presence of bacteria/bacterial fragments in the renal arteries (especially efferent), or sudden narrowing of the renal blood vessels due to the renal blood vessels (efferent) which were previously stiff due to being frequently attached to bacteria/bacterial fragments for years, then forced to widen (by angiotensin 1) beyond their ability to respond to a high salt diet, or thickening to sclerosis has occurred in the renal blood vessels due to decades of focal infection (the hypertension is permanent) due to neglect of the focal infection disease. It should have been diagnosed as secondary hypertension, as essential hypertension was previously thought to be caused solely by aging (a decrease in blood vessel permeability due to age and only grade 1). However, because specialists frequently found IgA and lymphocytes early in high-salt hypertension (even though it is clear that IgA and lymphocytes are immune responses to bacteria/bacterial fragments originating from the mucosa), they replaced the old theory with a new one: essential hypertension due to salt sensitivity. Ultimately, Indonesia experienced a failure in hypertension care because the focal infection was not pursued and not treated, because hypertension due to focal infection (a decrease in renal compensation in response to a high-salt diet) was equated with essential hypertension due to aging. Hypertension due to focal infection is the most common organ disorder experienced by patients due to focal infection. Difficulty excreting salt will make the kidneys work harder, and the repetition of the ATP/ADP/AMP energy cycle causes high adenosine production, which ultimately increases uric acid levels in the blood.
Heart disease due to focal infection that causes myocardial infarction, namely the attachment of bacteria/bacterial pieces (easily attached because they are agglutinated) from the mucosa either through the heart lumen other than the valve (endocarditis in the folds of the heart lumen other than the valve which immediately becomes myocarditis and is the most common and small because it often sticks to the folds), attachment to the valve (endocarditis), to the attachment of bacteria to the coronary blood vessels that causes atherosclerosis and the attachment of bacteria to the heart arterioles through the coronary causing myocarditis (extensive). The final result is all myocardial infarction that can be detected through an ECG. However, the theory of bacterial attachment to the heart lumen other than the valve which is the most common cause of heart disorders due to focal infection, as well as bacterial attachment to the coronary which causes atherosclerosis, has been eliminated by specialist doctors. They only want to accept bacterial attachment to the valve (valve endocarditis) and cardiac arterioles only (extensive myocarditis because bacteria attach to arterioles after passing through the coronary), while in cases of atherosclerosis, it is acknowledged that bacteria can attach if there is atherosclerosis that occurs previously, even though the focal infection theory does not explain that. The ECG results of most heart patients so far are typical disorders of myocarditis (typical of myocardial infarction) but do not match the coronary vascularization leads and the number of leads that are problematic is small (because most are in the form of agglutinated bacterial attachment to the folds of the heart lumen and are small/not extensive but frequent). According to the focal infection theory, this is a severe form of myocarditis experienced by patients due to the attachment of bacteria or bacterial fragments, which have agglutinated in the heart lumen (other than the valves) and are not extensive/small, and this has been adopted for hundreds of years. However, because specialists have published the theory that bacteria cannot attach to the heart lumen other than the valves, cases with ECGs typical of focal infection myocarditis are considered normal. After years of letting it occur, until the myocardial infarction has expanded (meeting the criteria for coronary vascularization leads) and even to the point of heart muscle enlargement, only then do specialists diagnose heart disease, because their ECG criteria have been met. Even then, they say the cause is not a focal infection, but rather another cause, most often the hypertension the patient has experienced years before. It turns out that the hypertension is also a result of the focal infection. Therefore, both the heart disease and the hypertension (focal kidney infection) are declared not to be caused by a focal infection by specialists, even though both are the result of years of neglect of the focal infection.
Kidney failure due to focal infection (IgAN kidney failure), is a continuation of kidney organ disorders due to long-standing hypertension and decades of neglect of mucosal infections until the number of renal blood vessels that become sclerosis is very large and in the glomerulus also forms sclerosis and kidney failure occurs. The presence of IgA and lymphocytes in the glomerulus that is often found is the result of the attachment of bacteria/bacterial pieces that are typical of the mucosa that dissolve in the blood, and the formation of IgA without galactose indicates that the focal infection has been neglected for a very long time so that B lymphocytes experience fatigue and carry out cell adaptation by forming IgA without galactose. Crescent-shaped sclerosis in the glomerulus is simply a form of bacterial attachment/bacterial pieces there in relation to the location of the entry and exit of the afferent and efferent blood flow at the same (adjacent) estuary. And sclerosis in the kidney (glomerulus) due to focal infection is certainly more often located in that location although it can occur in other locations in the glomerulus, so it does not necessarily form a crescent in the histopathology image. This theory was replaced by specialists who showed abnormalities of Gd-IgA1 by specialists and stated that the cause is not due to focal infection, but rather due to Gd-IgA1 which is easily deposited, resulting in an immune response of lymphocytes to the deposition site and the occurrence of sclerosis. In fact, Gd-IgA1 is simply IgA without galactose due to the adaptation of B lymphocyte cells that for years were forced to produce IgA due to the neglect of focal infection. This is also similar to type 2 diabetes where pancreatic beta cells are forced to produce insulin due to the inflammatory response due to the neglect of chronic focal infection in the pancreas, which ultimately beta cells adapt by producing insulin that is not of good quality.
Diabetes/pancreatitis due to focal infection, is a condition where the pancreatic duct ruptures, exposing the pancreatic parenchyma to enzymes due to the focal infection that has damaged the pancreatic blood vessels, thus destroying the pancreatic parenchyma (duct). This process is similar to that experienced by people who experience abdominal trauma (being hit, hit, etc.) that damages the pancreatic duct, causing type 1 diabetes. However, in cases of focal infection, the pancreatitis process progresses from type 2 diabetes to type 1 diabetes, due to the gradual, repeated damage to the duct. Enzymes that damage the pancreatic parenchyma can kill bacteria, but can also damage acinar cells and beta cells, and worse, can produce residues that cause lipotoxicity only in the pancreas, such as free fatty acids. This residue will cause beta cells in distant places to continuously secrete insulin (the beginning of type 2 diabetes is usually hypoglycemia) so that the beta cells eventually become exhausted and secrete insulin that is not of good quality (cell adaptation) and the diagnosis of type 2 diabetes begins. If the focal infection is left untreated, and damage to the pancreas continues to occur, the number of beta cells will decrease and type 1 diabetes will occur which starts from type 2 diabetes. Free fatty acids circulating in the pancreas by ductal cells will be metabolized and ductal cells can turn into fat cells (fat cells). This theory was removed and replaced with other theories by specialist doctors such as obesity causing adipokines, lifestyle, and so on, although the literature itself states that it is still unclear and unknown.
Aneurysms, which can lead to strokes due to bleeding and blockages. Brain blood vessels infected with bacteria or bacterial fragments will experience changes ranging from normal, reduced tone (reduced blood vessel wall resistance), stiffness, thickening, and even sclerosis. In the reduced tone stage (the initial stage of damage), if the blood vessel is not attached to a location where the blood vessel is not attached to surrounding organs (such as the brain, heart/coronary arteries, abdominal cavity, etc.), if blood pressure increases, the blood vessel with reduced tone (reduced blood vessel wall resistance) and no resistance from surrounding organs outside will bulge like a balloon. This balloon-like bulging of the blood vessel wall can cause a thrombus and rupture. Although the focal infection is not known about this bulging process because supporting diagnostics did not exist in the past, the theory of reduced tone has been around for hundreds of years. Specialists will link it to other causes, such as other disorders (specific syndromes) that are completely unrelated to the focal infection. In the end, strokes will often recur due to the patient's focal infection not being pursued and treated.
Vasculitis of large and medium blood vessels, namely the formation of new infection foci by focal infections, in the upstream/proximal/afferent large blood vessels which are often located in the aorta to the aortic bifurcation (often TB bacteria), causing a focal inflammatory response of repeated infections in the form of redness of the skin according to the organs supplied (due to the spread of bacteria and their toxins), until thickening forms in large blood vessels from upstream/proximal/afferent to downstream/distal/efferent (if it has occurred for decades). Specialist doctors associate this cause with Gd-IgA1 which is easily deposited and not due to focal infections.
Thyroiditis, whether toxic or non-toxic, is often caused by a focal infection that ruptures thyroid follicles, allowing their contents to leak and dissolve in the blood, killing the bacteria at the site of infection. This ultimately triggers a new immune response by treating the thyroid follicle contents as an antigen and producing IgA specific to the thyroid follicle contents. Lymphocytes will continue to respond to IgA, both from the focal infection and from the ruptured thyroid follicle contents, until they enter and fill the thyroid follicles with lymphocytes. A specialist will state that the focal infection is not the cause of thyroiditis, but rather another consequence that causes the ruptured thyroid follicles. Toxic or non-toxic is determined solely by whether or not the thyroid follicle contents enter the bloodstream, disrupting the body, and is not related to the cause.

Thus, what President Prabowo Subianto said about the hidden agenda has been proven to have been happening all this time, and has entered Indonesia through the IDI collegium, because the IDI collegium has been downgrading the knowledge of general practitioners to the point of recommending medical sciences that can be applied or not, to be implemented in Indonesia.